Long-term hypochlorhydria is sometimes associated with mild pancreatitis development. Up to date, there is no clear evidence on mechanisms involved in pancreatic damage upon these conditions. The aim of study was to estimate the intensity of free-radical processes in rat pancreatic cells upon experimental hypochlorhydria. The increased hydrogen peroxide content (1,8 times), Nos2 gene mRNA level (2,9 times), total NO-synthase (4 times), thioredoxin reductase (1,6 times) and mitochondrial superoxide
dismutase (1,5 times) activities, as well as decreased content of total (1,3 times), protein-bound (1,3 times) and nonprotein (1,4 times) SH-groups in rat pancreas were established. Thus, there is evidence of oxidative stress development in rat pancreatic
cells upon long-term suppression of gastric acid secretion, suggesting the involvement of disturbed redox balance in pathophysiologic mechanisms of mild pancreatitis development upon these conditions.
Тривала гіпохлоргідрія інколи супроводжується розвитком помірного панкреатиту. На сьогодні точно невідомі механізми, що залучені до пошкодження підшлункової залози за цих умов. Метою дослідження було оцінити інтенсивність вільнорадикальних процесів у клітинах підшлункової залози щурів при експериментальній гіпохлоргідрії. Було встановлено підвищення вмісту пероксиду водню (у 1,8 рази), мРНК гена Nos2 (у 2,9 р.), загальної NO-синтазної (у 4 р.), тіоредоксинредуктазної (у 1,6 р.) та мітохондріальної супероксиддисмутазної (у 1,5 р.) активностей, а також зниження вмісту загальних (у 1,3 р.), білок-зв'язаних (у 1,3 р.) та небілкових (у 1,4 р.) SH-груп у підшлунковій залозі щурів. Отже, встановлено факт розвитку окисного стресу у клітинах підшлункової залози щурів за умов тривалої гіпохлоргідрії, що вказує на залучення порушення про-/антиоксидантного балансу до патофізіологічних механізмів розвитку помірного панкреатиту за даних умов.
Длительная гипохлоргидрия иногда сопровождается развитием умеренного панкреатита. На сегодняшний день точно не известны механизмы задействованные в повреждение поджелудочной железы в этих условиях. Целью исследования было оценить интенсивность свободно-радикальных процессов в клеток поджелудочной железы крыс при экспериментальной гипохлоргидрии.
Было установлено повышение содержания пероксида водорода (в 1,8 раз), мРНК гена Nos2 (в 2,9 р.), общей NO-синтазной (в 4 р.), тиоредоксинредуктазной (в 1,6 р.) и митохондриальной супероксиддисмутазной (в 1,5 р.) активностей, а также снижение содержания общих (в 1,3 р.), белок-связанных (в 1,3 р.) и небелковых (в 1,4 р.) SH-групп в поджелудочной железе крыс. Таким образом, установлен факт развития окислительного стресса в клетках поджелудочной железы крыс в условиях длительной гипохлоргидрии, что указывает на вовлечение нарушения про-/антиоксидантного баланса в патофизиологические механизмы развития умеренного панкреатита в данных условиях.
