глюкоза ; експресія генів, экспрессия генов ; злоякісні пухлини, злокачественные опухоли ; клітина, клетка, cell
Оскільки пентозо-фосфатний цикл метаболізму глюкози відіграє важливу роль у рості злоякісних пухлин, нами проведено вивчення експресії генів основних ензимів цього циклу (G6PD, TKT, TALDO1, PGLS та RPIA) на рівні мРНК у клітинах гліоми лінії U87 з пригніченою функцією ERN1 (from endoplasmic reticulum to nuclei-1), основного сенсорно-сигнального ензиму стресу ендоплазматичного ретикулуму, в залежності від рівня глюкози у середовищі вирощування клітин. Встановлено, що рівень експресії генів TALDO1 та PGLS у клітинах гліоми знижувався за умов пригнічення функції сигнального ензиму ERN1, в той час як рівень експресії інших генів пентозо-фосфатного циклу при цьому істотно не змінювався. Також показано, що рівень експресії генів G6PD, TKT та PGLS підвищується, а гена RPIA знижується, у клітинах гліоми за умов дефіциту глюкози, причому виявлені зміни в експресії цих генів залежать від функції сигнального ензиму ERN1. Таким чином, результати даної роботи вказують на те, що у клітинах гліоми лінії U87 за умовпригнічення функції сигнального ензиму ERN1 знижувався рівень експресії лише двох із п"яти досліджених генів пентозо-фосфатного циклу, що за дефіциту глюкози у середовищі вирощування клітин гліоми по-різному змінювався рівень експресії більшості досліджених генів і що ці зміни залежали від опосередкованої ERN1 сигнальної системи стресу ендоплазматичного ретикулуму.
Поскольку пентозо-фосфатный цикл метаболизма глюкозы играет важную роль в росте злокачественных опухолей, нами проведено изучение экспрессии генов основных ферментов этого цикла (G6PD, TKT, TALDO1, PGLS и RPIA) на уровне мРНК в клетках глиомы линии U87 с подавленной функцией ERN1 (from endoplasmic reticulum to nuclei-1), основного сенсорно-сигнального энзима стресса эндоплазматического ретикулума, в зависимости от уровня глюкозы в среде выращивания клеток. Установлено, что уровень экспрессии генов TALDO1 и PGLS в клетках глиомы снижался в условиях угнетения функции сигнального энзима ERN1, в то время как уровень экспрессии других генов пентозо-фосфатного цикла при этом существенно не менялся. Также показано, что уровень экспрессии генов G6PD, TKT и PGLS повышается, а гена RPIA снижается, в клетках глиомы в условиях дефицита глюкозы, причем обнаружены изменения в экспрессии этих генов зависят от функции сигнального энзима ERN1. Таким образом, результаты данной работы указывают на то, что в клетках глиомы линии U87 в условиях угнетения функции сигнального энзима ERN1 снижался уровень экспрессии только двух п "пяти исследованных генов пентозо-фосфатного цикла, что при дефиците глюкозы в среде выращивания клеток глиомы по- разному менялся уровень экспрессии большинства исследованных генов и что эти изменения зависели от опосредованной ERN1 сигнальной системы стресса эндоплазматического ретикулума.
Pentose-phosphate cycle of glucose metabolism plays an important role in tumor growth. We studied the gene expressions at mRNA level of basic enzymes of this cycle (G6PD, TKT, TALDO1, PGLS and RPIA) in U87 glioma cells with suppressed function of ERN1 (from endoplasmic reticulum to nuclei-1), the major sensor and signaling enzyme of endoplasmic reticulum stress, upon glucose level in the growing medium. It was shown that the level of TALDO1 and PGLS gene expressions in glioma cells is significantly decreased upon suppression of ERN1 signaling enzyme function. At the same time, the expression level of other genes of pentose-phosphate cycle did not change significantly. It was also shown that the expression level of G6PD, TKT and PGLS genes is increased, but RPIA gene is decreased in glioma cells upon glucose deprivation. Moreover, the changes in the expression level of these genes is dependent upon ERN1 signaling enzyme function. Thus, these results demonstrate that in glioma cells upon suppression of ERN1 signaling enzyme function is decreased the expression level of only two from five studied genes of pentose-phosphate cycle and that glucose deprivation conditions is induced in glioma cells variable changes in the expression of most investigated genes in dependence from ERN1 signaling enzyme function.