гіпергастринемія, гипергастринемия ; омепразол, omeprazole ; пацюки (щури), крысы ; шлункова секреція, желудочная секреция ; шлунок, желудок

Встановлено, що після 28-денного пригнічення секреції гідрохлоридної кислоти в шлунку щурів омепразолом частота спонтанних скорочень в шлунку не змінювалась, а амплітуда спонтанних скорочень та індекс спонтанної моторної активності зменшувались на 79,7%(p<0,01) та 10,3% (p<0,05), відповідно. Також достовірно послаблювалась моторна активність шлунка, стимульована карбахоліном, і зменшувались Mg2+, Са2+ -ATФазна та К+(EGTA)-ATФазна активності актоміозину гладеньких м"язів шлунка. В групі щурів, яким упродовж 28 днів одночасно з омепразолом вводили блокатор рН-чутливого рецептора гастринових клітин верапаміл, спонтанна та стимульована моторна активність шлунка була сильнішою у порівнянні з групою щурів, яким вводили лише омепразол. При цьому показникимоторики не досягали контрольних значень. Mg2+, Са2+-ATФазна активність актоміозину зростала, а К+(EGTA)-ATФазна активність не змінювалась у порівнянні з щурами, яким вводили один омепразол. Так як верапаміл суттєво запобігає розвитку гіпергастринемії, зроблено висновок, що гіпергастринемія є лише одним з механізмів порушення моторики шлунка після тривалого введення омепразолу.

Установлено, что после 28-дневного подавления секреции гидрохлориднои кислоты в желудке крыс омепразолом частота спонтанных сокращений в желудке без изменений, а амплитуда спонтанных сокращений и индекс спонтанной двигательной активности уменьшались на 79,7% (p <0,01) и 10,3% (p <0,05), соответственно. Также достоверно ослаблялась моторная активность желудка, стимулированная карбахолином, и уменьшались Mg2 +, Са 2+ - ATФазна и К + (EGTA) -ATФазна активности актомиозину гладких "мышц желудка. В группе крыс, которым в течение 28 дней одновременно с омепразолом вводили блокатор рН-чувствительного рецептора гастринових клеток верапамил, спонтанная и стимулированная моторная активность желудка была сильнее по сравнению с группой крыс, которым вводили только омепразол. При этом показатели моторики не достигали контрольных значений. Mg2 +, Са 2+ - ATФазна активность актомиозину росла, а К + (EGTA) - ATФазна активность без изменений по сравнению с крысами, которым вводили один омепразол. Так как верапамил существенно предотвращает развитие гипергастринемия, сделан вывод, что гипергастринемия является лишь одним из механизмов нарушения моторики желудка после длительного введения омепразола.

It was established that after 28 days of blockade of gastric acid secretion by omeprazole frequency of spontaneous contractions in the stomach unchanged, and the amplitude of spontaneous contractions and spontaneous motor activity index decreased by 79,7% (p<0,01) and 10,3% (p<0,05), respectively. Also gastric motor activity induced carbacholin was significantly weakened and activities of Mg2+, Ca2+ - ATPase and K+(EGTA)-ATPase of actomyosin of gastric smooth muscle were decreased. In the group of rats that within 28 days were administered simultaneously omeprazole and the blocker of pH-sensitive receptor of G-cells verapamil, spontaneous and stimulated gastric motor activity was stronger compared to the group of rats which were administered omeprazole alone. But the motility parameters did not reach control values. Mg2+, Ca2+ - ATPase activity of actomyosin increased, and K+(EGTA)-ATPase activity did not change compared with rats injected with omeprazole alone. Since verapamil significantly preventsthe development of hypergastrinemia, we concluded that hypergastrinemia is just one of the mechanisms of gastric motility disturbances after prolonged administration of omeprazole.

Вісник Київського національного університету імені Тараса Шевченка [Текст]. — Київ : ВПЦ "Київський університет", 2006. — 2006. — 109 с.

• Окремі фонди та колекції КНУ // праці авторів КНУТШ, труды авторов КНУТШ, работы авторов КНУТШ