Despite of intensive investigation of alcoholism consequences for nervous system, the full complex of such metabolic alterations in brain remains unknown. The aim of present work was to study the influence of chronic ethanol consumption on rats' brain NO-synthase activities, and pro- and antioxidant system parameters. Wistar albino male rats (body weight 160-200 g) were divided into two groups: I - experimental chronic alcoholism, II - intact animals. Inducible nitric oxide synthase (iNOS) and constitutive nitric oxide synthase (cNOS) activities measure in brains were performed by spectrophotometric method. Lipid peroxidation was investigated as the rate of ascorbate-induced thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) formation, superoxide dismutase activity (SOD) was determined in accordance to Chevary, catalase activity was detected using the colorimetric ammonium molybdate method. Results of the study suggest that under chronic alcohol consumption during 150 days in rats brain cNOS activity increased 2,8 times and TBARS formation rates rose 42 %. At the same time SOD and catalase activities decreased 19 % and 25 % respectively. Thus, in the brain of rats due to chronic alcohol consumption, as a result of the accumulation of reactive oxygen and nitrogen, and antioxidant system depletion, the oxidative stress is developed. Such changes are of particular importance for brain cells characterized by low contents of external and endogenous antioxidants as compared with other tissues. These alterations (together with high levels of polyunsaturated fatty acids) make central nervous system extremely susceptible to free radical damage.
Незважаючи на інтенсивне дослідження наслідків алкоголізму для нервової системи, повний комплекс метаболічних змін у головному мозку залишається остаточно не з'ясованим. Мета дослідження - вивчення впливу хронічного споживання етанолу на активність NO-синтази та показники про- і антиоксидантної системи в мозку щурів. Щури-самці лінії Вістар масою 160-200 г були розподілені на дві групи: I - експериментальний хронічний алкоголізм, II - інтактні тварини. Вимірювання індуцибельної NO-синтази (iNOС) та конститутивної NO-синтази (cNOС) у мозку проводили спектрофотометричним методом. Перекисне окиснення ліпідів було досліджено за швидкістю аскорбат-індукованого утворення продуктів реакції з тіобарбітуровою кислотою (ТБК-реактанти), активність супероксиддисмутази (СОД) визначали за Чеварі, активність каталази визначали колориметричним методом з молібдатом амонію. У результаті проведених досліджень було показано, що за умов хронічного споживання алкоголю протягом 150 днів у мозку щурів зростала активність cNOС у 2,8 разу та швидкість утворення ТБК-реактантів на 42 % порівняно з інтактними тваринами. При цьому активність СОД та каталази знижувалися на 19 і 25 % відповідно. Таким чином, внаслідок тривалого споживання алкоголю відбувається розвиток оксидативного стресу в мозку щурів у результаті як накопичення активних форм кисню та азоту, так і виснаження антиоксидантних систем. Особливе значення ці зміни становлять для клітин мозку, що характеризуються низьким вмістом екзогенних і ендогенних антиоксидантів порівняно з іншими тканинами, що в поєднанні з високим рівнем поліненасичених жирних кислот робить центральну нервову систему виключно сприйнятливою до вільнорадикального ушкодження.
Несмотря на интенсивные исследования последствий алкоголизма для нервной системы, полный комплекс метаболических изменений в головном мозге остается окончательно не выясненным. Цель исследования - изучение влияния хронического потребления этанола на активность NO-синтазы и показатели про- и антиоксидантной системы в мозге крыс. Крысы-самцы линии Вистар массой 160-200 г были разделены на две группы: I - экспериментальный хронический алкоголизм, II - интактные животные. Измерение индуцибельной NO-синтазы (iNOС) и конститутивной NO-синтазы (cNOС) в мозге проводили спектрофотометрическим методом. Перекисное окисление липидов исследовали по скорости аскорбат-индуцированного образования продуктов реакции с тиобарбитуровой кислотой (ТБК-реактанты), активность супероксид-дисмутазы (СОД) определяли по Чевари, активность каталазы - колориметрическим методом с молибдатом аммония. В результате проведенных исследований было показано, что в условиях хронического потребления алкоголя в течение150 дней в мозге крыс увеличилась активность cNOС в 2,8 раза и скорость образования ТБК-реактантов на 42 % по сравнению с интактными животными. При этом активность СОД и каталазы снижались на 19 и 25 % соответственно. Таким образом, в результате хронического потребления алкоголя происходит развитие оксидативного стресса в мозге крыс в результате как накопления активных форм кислорода и азота, так и истощения антиоксидантных систем. Особое значение эти изменения представляют для клеток мозга, характеризующихся низким содержанием экзогенных и эндогенных антиоксидантов по сравнению с другими тканями, что в сочетании с высоким уровнем полиненасыщенных жирных кислот делает центральную нервную систему исключительно восприимчивой к свободнорадикальному повреждению.
