Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) or steatohepatosis has recently become widespread, but its pathogenesis has not been thoroughly understood for today. Most scientists have appropriated a central role in the mechanisms of its development to mitochondria and so-called "mitochondrial dysfunction," which is observed in most animal models and in most patients. The aim of this work was to determine phospholipid composition of inner mitochondrial membrane of rat hepatocytes under diet-induced and glutamate-induced steatohepatosis, as well as to compare the data about developing steatohepatosis of different types. Obtained data indicate the disruption of normal functional state of the inner mitochondrial membrane under the conditions of diet-induced and glutamate-induced steatohepatosis. Amount of oxidized forms of the major phospholipids including cardiolipin, indicates the increasing oxidative stress under the conditions of both steatohepatosis types.
Неалкогольна жирова хвороба печінки (НЖХП) абостеатогепатоз останнім часом набуває широкого поширення, але його патогенез на сьогодні досконально не встановлений. Більшість вчених відводять центральну роль в механізмах його розвитку саме мітохондріям і так званій "мітохондріальній дисфункції", яка спостерігається на більшості тваринних моделей та у більшості пацієнтів. Метою роботи стало визначення фосфоліпідного складу внутрішньої мітохондріальної мембрани гепатоцитів щурів за умов дієт-індукованого та глутамат-індукованого стеатогепатозу та порівняння даних щодо розвитку стеатогепатозу різної етіології. Отримані дані вказують на порушення нормального функціонального стану внутрішньої мітохондріальної мембрани за умов як дієт-індукованого так і глутамат-індукованого стеатогепатозу. Підвищується вміст окислених форм основних фосфоліпідів, в тому числі і кардіоліпіну, що вказує на розвиток окисного стресу за умов розвитку обох типів стеатогепатозу. Також, встановлено, що саме за умов введення ГН відносний вміст окислених форм підвищується більшою мірою, ніж за умов дієт-індукованого стеатогепатозу.
Неалкогольная жировая болезнь печени (НЖХП) или стеатогепатоз широко распостранена среди человеческой популяции, но его патогенез до сих пор детально не установлен. Большинство ученых отводят центральную роль в механизмах его развития именно митохондриям и так называемой "митохондриальной дисфункции", которая наблюдается на большинстве животных моделей и у большинства пациентов. Целью работы стало определение фосфолипидного состава внутренней митохондриальной мембраны гепатоцитов крыс в условиях диет-индуцированного и глутамат-индуцированного стеатогепатоза и сравнения даннях о развитии стеатогепатоза различной этиологии. Полученные данные указывают на нарушение нормального функционального состояния внутренней митохондриальной мембраны в условиях как диет-индуцированного так и глутамат-индуцированного стеатогепатоза. Повышается содержание окисленных форм основных фосфолипидов, в том числе и кардиолипина, что указывает на развитие окислительного стресса в условиях развития обоих типов стеатогепатозу. Также установлено, что именно в условиях введения ГН относительное содержание окисленных форм повышается в большей степени, чем при диет-индуцированного стеатогепатозе.
