гіпергравітація, гипергравитация ; головний мозок, головной мозг

В условиях экспериментальной модели индуцированной гравитации изучено кальций-независимое высвобождение глутамата из синаптосом. Протопофор FCCP нарушает протонный градиент синоптических везикул, вызывает снижение содержания АТФ и повышение [Na+], чтоприводит к увеличению иктозольного пула нейромедиатора и реверсному функционированию глутаматных транспортеров. Обнаружено значительное увеличение стимулированного FCCP (I мкмоль/л) и КСl (35 ммоль/л) освобождения L-[C] глутамата - 27,0+2,2 и 35,0 % ±2.3 % в контроле и в условиях гравитации соответственно (P<0,05). Показано, что стимулированное FCCP, КСl, а также FCCP и КСl высвобождение L-[С] глутамата чувствительно к действию нетранспортируемого ингибитора глутаматных транспортеров DL-mpeo-В-бензилоксиаспартата (DL-TBOA), что доказывает непосредственное участие транспортеров глутамата в этом процессе. Транспортируемый ингибитор DL-mpeo-B-гидроксиаспартат (DL-THA) индуцирует высвобождение глутамата из цитозольпого пула синаптосом путем гетерообмена, за

Фізіологічний журнал [Текст]. — Київ, 2008. — Т. 54, №02.