Відомо, що реперфузійні порушення функції серця є наслідком процесів, які зумовлені відкриванням мітохондріальної пори (МП). Утворення МП є ключовим моментом у розвитку апоптозу та супроводжується вивільненням з мітохондріїі цілої низки сигнальних молекул. Автори припустили можливість появи та сигнальної ролі пуринів при ішемічному прекондиціюванні серця. Перевірці цієї гіпотези присвячена наша робота. Показано, що при відкриванні під дією Са МП з ізольованих мітохондрій вивільнювались аденозин, інозин і 3-рибозил монофосфат сечової кислоти (З-РМФСК), а з ізольованих сердець після ішемії-реперфузії - інозин та похідні З-РМФСК. В обох випадках - на мітохондріях та ізольованому серці - поява зазначених сполук блокувалася інгібіторами пори циклоспорином А і сангліферипом А. Так само вивільнення цих сполук пригнічувалося при ішемічному прекондиціюванні серця. Обговорюється можливе сигнальне значення пуринів при відкриванні МП при ішемічному прекондиціюванні серця та їх роль в кардіопротекції.

Фізіологічний журнал [Текст]. — Київ, 2008. — Т. 54, №06.