Аномальне накопичення білка В-амілоїду в нейронах головного мозку відіграє центральну роль у патогенезі хвороби Альцгеймера. Одним з суттєвих патогенетичних факторів при цьому у порушення кальцієвого гомеостазу в клітинах центральної нервової системи. В нашій роботі встановлено, що 24-годинна інкубація нейронів гіпокампа щурів з білком В-амілоїдом зумовлювала більш ніж подвійне підвищення базової концентрації кальцію порівняно з контролем (153,4±П,5 і 71,7 нмоль/л ±5,4 нмоль/л відповідно; Р<0,05). За допомогою методу фіксації потенціалу в конфігурації ,,ціла клітина" показано збільшення щільності кальцієвих струмів порівняно з контрольними значеннями на 70 % (Р<0,05, п - 12) за умови додавання в-ампоїду до культурального середовища. Отримані результати розширюють розуміння порушення молекулярних механізмів кальцієвого гомеостазу нейронів при хворобі Альцгеймера, зокрема, механізмів підвищення базової концентрації кальцію завдяки збільшенню його входу через потенціалкеровані кальцієві кАномальне накопичення білка В
