Опис документа

Відомо, що N-тип високопорогових кальцієвих каналів бере участь у регуляції синаптичної передачі в багатьох терміналах центральної нервової системи. Проте дотепер залишається невідомою їхня роль у регуляції короткочасної пластичності ГАМКергічної синаптичної передачі між нейронами культури гіпокампа. У цій роботі ми досліджували чутливість ГАМКергічної депресії при парній стимуляції, яка є однією із форм короткочасної пластичності, до селективного блокатора И-типу високопорогових кальцієвих каналів со - конотоксину (GVIA). Для вимірювання викликаних гальмівних постсинаптичних струмів були застосовані методики фіксації потенціалу в конфігурації "ціла клітина" та позаклітинної локальної електричної парної стимуляції аксона пресинаптичного нейрона. При аплікації оконотоксину (200 нмоль/л та 1 мкмоль/л) спостерігалося дозозалежне незворотне зниження амплітуди парних струмів на 25-49 % і зменшення депресії на 11-22 % порівняно з контролем. Зроблено исновок, що N-тип кальцієвих каналів відігВідомо, що N-тип високопорогових кальцієвих каналів бере участь у регуляції синаптичної передачі в багатьох терміналах центральної нервової системгенетичних факторів при цьому у порушення кальцієвого гомеостазу в клітинах центральної нервової системи. В нашій роботі встановлено, що 24-годинна інкубація нейронів гіпокампа щурів з білком В-амілоїдом зумовлювала більш ніж подвійне підвищення базової концентрації кальцію порівняно з контролем (153,4±П,5 і 71,7 нмоль/л ±5,4 нмоль/л відповідно; Р<0,05). За допомогою методу фіксації потенціалу в конфігурації ,,ціла клітина" показано збільшення щільності кальцієвих струмів порівняно з контрольними значеннями на 70 % (Р<0,05, п - 12) за умови додавання в-ампоїду до культурального середовища. Отримані результати розширюють розуміння порушення молекулярних механізмів кальцієвого гомеостазу нейронів при хворобі Альцгеймера, зокрема, механізмів підвищення базової концентрації кальцію завдяки збільшенню його входу через потенціалкеровані кальцієві кАномальне накопичення білка В-амілоїду