експерименти на тваринах, эксперименты на животных ; клітини, клітина, клетки, клетка ; м'язи, мышца, мускул, мышцы ; м'язове скорочення, мышечное сокращение ; норадреналін, норадреналин ; реакції при низьких температурах, реакции при низких температурах, at low temperatures ; рецептор, рецептори, рецепторы

TRPM8 - це неселективний, кальційпроникний катіонний канал, який активується помірним охолодженням і хімічними сполуками-імітаторами холоду - ментолом, іциліном, евкаліптолом. Експресія TRPM8 була виявлена в гладенько м'язових клітинах сім'явивіднихпротоків щура з переважною локалізацією TRPM8-білка в мембрані саркоплазматичного ретикулума (СР). У цій роботі ми дослідили вплив неспецифічного агоніста TRPM8-каналу - ментолу на скорочення гладеньких м'язів епідидимальної та простатної ділянок сім'явивідних протоків щура, викликаних гіперкалієвим (КСL) розчином Кребса або прикладанням агоністів М-холіно- іадренорецепторів - карбахоліну та норадреналіну. Ментол (0,1-1 ммоль/л) практично не змінював вихідний тонус, але дозазалежно пригнічував викликані КСL, карбахоліном і норадреналіном скорочення гладеньких м'язів сім'явивідних протоків на 30-50 %. На тлі дії блокатора Са-АТФази СР - циклопіазонієвої кислоти (10 мкмоль/л) пригнічувальний вплив ментолу на КСL-індуковане скорочення посилювався, а на агоністіндуковапе - дещо послаблювався. Неспецифічний блокатор TRPM8-каналу капсазепін (10 мкмоль/л) не усував, а збільшував гальмівну дію ментолу на викликані скорочення. Наші результати припускають, що пригнічення скорочення ментолом реалізується безпосередньо двома механізмами -частковим блокуванням надходження кальцію через потенціалзалежні кальцієві канали L-типу та зменшенням кальцієвої ємності депо СР. Останній механізм може, принаймні частково, опосередковуватися СР-резидентним TRPM8-каналом, який при активації ментолом призводитиме до збільшення пасивних втрат Сa із депо СР і, як наслідок, до зниження вивільнення кальцію при активації скорочення.

Фізіологічний журнал [Текст]. — 2009. — Т. 55, №06.