гіпертензія, гипертензия ; гіпоксія, гипоксия ; легені, легкие ; тварини, животные ; хвороби легень, захворювання легень, заболевания легких, болезни легких

Метою роботи було вивчення ролі фосфатидилхолінспецифічної фосфоліпази С (ФХ-ФЛС) у розвитку гіпоксичної легеневої гіпертензії. Підвищення систолічного тиску у правому шлучноку серця під впливом гіпоксичної гіпоксії мало двофазний характер. Перша фаза становила 5,4 хв ±0,9 хв, друга спостерігалася протягом всієї гіпоксичної гіпоксії. Блокада конститутивної NО-синтази за допомогою L-NAME (25 мг/кг; внутрішньовенно) не викликала змін характера гіпоксичної реакції, проте тиск у правому шлучноку буввищим. Ці результати, ймовірно, вказують на малу залученість NО-синтази у розвиток гіпоксичної легеневої вазоконстрикції. На тлі блокади протеїнкінази С за допомогою хелеритрину (0,5 мг/кг; внутрішньовенно) повністю усувалася перша та на 40 % пригнічувалася друга фаза реакції. Блокатор ФХ-ФЛС О609 (5 мг/кг; внутрішньовенно) призводив до повного пригнічення гіпоксичної легеневої гіпертензії. Отриманні результати свідчать про можливу ключову роль ФХ-ФЛС у виникненні та розвитку гіпоксичної легеневої гіпертензії.

Фізіологічний журнал [Текст]. — 2009. — Т. 55, №06.