Опис документа

Різні типи високопорогових кальцієвих каналів запускають механізм вивільнення нейромедіатора в центральних синапсах ссавців. Відомо, що N-тип високопорогових кальцієвих каналів бере участь у регуляції синаптичної передачі в багатьох терміналях центральної нервової системи. Проте дотепер залишається невідомою їхня роль у кальційзалежній регуляції депресії ГАМКергічної синаптичної передачі між нейронами культури гіпокампа. Ми досліджували чутливість ГАМКергічної депресії при парній стимуляції до селективного блокатора N-типу високопорогових кальцієвих каналів соконотоксину - GVIA за різної зовнішньоклітинної концентрації кальцію. Для вимірювання викликаних гальмівних постсинаптичних струмів були застосовані методики фіксації потенціалу в конфігурації "ціла клітина" та позаклітинної локальної електричної парної стимуляції аксона пресинаптичного нейрона. Було з'ясовано, що існує нелінійна залежність між: амплітудою викликаних гальмівних постсинаптичних струмів і зовнішньоклітинною концентрацією Са. Роль N-типу кальцієвих каналів у кальційзалежній регуляції депресії була досліджена при аплікації 200 нмоль/л со-конотоксину. При дії блокатора нелінійна залежність зберігалася. Показано, що рівень депресії залежить від зовнішньоклітинної концентрації кальцію. Зниження концентрації Са2~ у зовнішньому розчині призводило до зменшення депресії, а наявність со-конотоксину більш ефективно знижувала рівень депресії. Також: були досліджені зміни в кооперативності, які пов'язані із блокадою И-типу високопорогових кальцієвих каналів у гальмівному синапсі гіпокампа. Відповідно до отриманих результатів, для того щоб відбулося ефективне вивільнення ГАМК необхідне кооперативне зв 'язування більш ніж: одного іона кальцію. За наявності со-конотоксину ступінь кооперативності збільшилася. Зроблено висновок, що N-тип високопорогових кальцієвих каналів відіграє дуже важливу роль у кальційзалежній регуляції депресії ГАМКергічної синаптичної передачі між: нейронами культури гіпокампа.