мітохондрії, мітохондрія, митохондрии, митохондрия ; серцево-судинна система, сердечно-сосудистая система, ССС ; фізіологія тварин, физиология животных ; щурі, крысы

За умов in vivo досліджено взаємодію двох іонотранспортних механізмів серцево-судинної системи (Na[[p]]+[[/p]], К[[p]]+[[/p]]-АТФази аорти щурів та Са[[p]]2+[[/p]]-акумулювальної системи мітохондрій) у короткотерміновій відповіді на дію донора NO нітрогліцерину (НГ). Активність Na[[p]]+[[/p]], К[[p]]+[[/p]]-АТФази визначали в аорті, тоді як акумуляцію Са[[p]]2+[[/p]] - в ізольованих мітохондріях міокарда щурів, виходячи з припущення, що метаболічні перетворення в мітохондріях міокарда під дією N0 подібні до тих, що відбуваються в мітохондріях тканин аорти. Одержані результати показують дозозалежну скоординовану дію N0 на активність Na[[p]]+[[/p]], К[[p]]+[[/p]]-АТФази та накопичення Са[[p]]2+[[/p]] в мітохондріях. Встановлено, що активаціяNa[[p]]+[[/p]], К[[p]]+[[/p]]-АТФази низькими дозами НГ (0,25 мг/ кг) супроводжується збільшенням накопичення Са[[p]]2+[[/p]] у мітохондріях внаслідок інгібування мітохондріальної пори. Проте подальше збільшення дози НГ призводить до реципрокних зміндосліджених показників - зниження активності Na[[p]]+[[/p]], К[[p]]+[[/p]]-А ТФази відносно контролю та навпаки - підвищення накопичення Са[[p]]2+[[/p]], яке сягає максимальних значень при введенні 1,0 мг/кг НГ. Паралельно у мітохондріях спостерігається різке збільшення генерації активних форм азоту та кисню (АФА й АФК), продуктів їх токсичної дії - нітрозотіолів і вільного заліза (Fе[[p]]2+[[/p]]). Установлено певну кореляцію між накопиченням Са[[p]]2+[[/p]], вивільненням заліза з мітохондрійі перерозподілом АФК в аорті на користь утворення ОН-радикала при відповідному зменшенні пулів Н[[d]]2[[/d]]O[[d]]2[[/d]], та О[[d]]2[[/d]] в аорті і нітрозотіолів в ізольованих мітохондріях. Таким чином, висунуто гіпотезу, що особливістю метаболізмуАФК і АФА в аорті є перерозподіл їх утворення на користь ОН-радикала, з пулів Н[[d]]2[[/d]]O[[d]]2[[/d]] та О[[d]]2[[/d]] внаслідок активації реакцій Хабер-Вайсса, каталізованих вивільненими з мітохондрій іонами заліза, а також внаслідок вільно-радикального розпаду пероксинітриту, джерелом якого є мітохондріальний пул нітрозотіолів. Отже, результати експерименту вказують на важливу роль мітохондрій в індукованій іонами заліза активації вільнорадикальних перетворень АФК і АФА, що призводить до посилення оксидативного стресу та інгібування Na[[p]]+[[/p]], К[[p]]+[[/p]]-АТФази. Відновлення активності ферменту потужним антиоксидантом мелатоніном, підтверджує оксидативну природу інгібування Na[[p]]+[[/p]], К[[p]]+[[/p]]-АТФази в аорті щурів.

Фізіологічний журнал [Текст] : науково-теоретичний журнал. — Київ, 2010. — Т. 56, №04.