|
Автор: Шаповал Л.М., Дмитренко О.В., Вавілова Г.Л., Побігайло Л.С., Степаненко Л.Г., Радченко Н.В., Давидовська Т.Л., Сагач В.Ф.
-
Ключові слова:
гіпертензія, гипертензия ; нейроендокринна модуляція, нейроэндокринная модуляция ; нейрон, нервова клітина , нервная клетка ; фізіологія тварин, физиология животных
-
Анотація:
Дослідження проведене на щурах з нормальним тиском (контроль), а також щурах з генетично детермінованою гіпертензією, які були наркотизовані уретаном (1600 мг/ кг, внутрішньоочеревинно). Показано, що у щурів з нормальним артеріальним тиском ін'єкціїспецифічного інгібітора Na[[p]]+[[/p]], К[[p]]+[[/p]]-АТФази оуабаїну у популяції нейронів довгастого мозку (ядро солітарного тракту, NTS; парамедіанне ретикулярне ядро, РМn; латеральне ретикулярне ядро, LRN), як правило, супроводжувалися залежним від дози підвищенням системного артеріального тиску. Отримані результати свідчать про те, що Na[[p]]+[[/p]], К[[p]]+[[/p]]-АТФаза соматичних мембран нейронів медулярних кардіоваскулярних ядер бере участь у реалізації нервового контролю функції кровообігу, а її пригнічення сприяє розвитку гіпертензії центрального генезу.
-
Є складовою частиною документа:
|
